STREPTOCOCCUS

El género Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas. La mayoría de las especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen únicamente en una
atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento capnofílico). Sus exigencias nutricionales son complejas, y su aislamiento requiere el uso de medios enriquecidos con sangre o suero. Son capaces de fermentar hidratos de carbono, proceso que produce ácido láctico, y son catalasa-negativos,
a diferencia de las especies del género Staphylococcus.
Algunos son patogenos virulentos y otros son comensales aviruletos. Colonizan la piel y las mucosas. Pueden ser aislados como parte de la flora normal del tracto gastrointestinal y respiratorio.

Tinción de Gram de Streptococcus pyogenes

El genero se clasifica segun su comportamiento en placas de agar con sangre en: 
1) Beta hemoliticos: hemolisis total, alrededor de la colonia queda una halo translucido.
2) Alfa hemoliticos: hemolisis parcial, alrededor de la colonia queda un halo verdoso.
3) Gamma hemoliticos o no hemoliticos.








1) Beta hemolitico: se dividen a su vez segun la clasificacion de Lancefield en distintos grupos basandose en la naturaleza antigenica de los hidratos de carbono de su pared celular.

S. Pyogenes (grupo A)

Fisiología y estructura:

- Cocos grampositivos que se disponen en cadenas; las cepas más virulentas presentan cápsula.
- Anaerobios facultativos.
- Catalasa-negativos; PYR-positivos, sensibles a bacitracina (importante en pruebas de identificación).
- Hidrato de carbono específico de grupo (antígeno A) y antígeno
específico de tipo (proteínas M y T) en la pared celular.
- Producen estreptolisina O y ADNasa B (anticuerpos frente a estos
antígenos [ASLO, anti-ADNasa B] clínicamente importantes).

Patogenia e inmunidad:

La virulencia de los estreptococos del grupo A está determinada por la capacidad de las bacterias de adherirse a la superficie de las células del organismo anfitrión, invadir las células epiteliales, evitar la opsonización y la fagocitosis y producir una variedad de toxinas y de enzimas.

Virulencia:

Cápsula: Antifagocitica.

Ácido lipoteicoico: se une a las celulas epiteliales.

Proteína M: Adhesina; interviene en la internalización por las células del anfitrión; antifagocítica; degrada el componente C3b del complemento.

Proteínas de tipo M: Se une a las inmunoglobulinas M y G y a la a2- macroglobulina (inhibidor de la proteasa); antifagocítica.

Proteína F: Media en la adherencia a las células epiteliales e internalización.

Exotoxinas pirógenas: Median la pirogenicidad, el aumento de la hipersensibilidad retardada y la susceptibilidad a la endotoxina, la
citotoxicidad, la mitogenicidad inespecífica de los linfocitos T, la inmunosupresión de la función de los linfocitos B y la producción de un exantema escarlatiniforme.

Estreptolisina S: Lisa leucocitos, plaquetas y hematíes; estimula la liberación de enzimas lisosomales; no inmunogénica.

Estreptolisina O: Lisa leucocitos, plaquetas y hematíes; estimula la liberación de enzimas lisosomales; inmunogénica.

Estreptocinasa: Lisa los coágulos sanguíneos; facilita la diseminación de las bacterias a los tejidos.

ADNasa: Despolimeriza el ADN libre de la célula en el material purulento.


C5a peptidasa: Degrada el componente C5a del complemento


Epidemiología:

- Colonización asintomática del tracto respiratorio superior y colonización transitoria de la piel.
- Pueden sobrevivir en superficies secas durante períodos prolongados.
- Transmisión de persona a persona mediante las gotitas respiratorias
(faringitis) o a través de heridas de la piel después del contacto directo con un individuo infectado, con un fómite o con un artrópodo vector.
- Las personas de más riesgo para padecer la enfermedad son los niños
de 5 a 15 años (faringitis); los pacientes con infecciones extensas de los tejidos blandos y bacteriemia (síndrome del shock tóxico estreptococias); los niños de entre 2 y 5 años que tienen mala higiene (pioderma); los niños pequeños y los ancianos con infecciones respiratorias o cutáneas preexistentes producidas por S. pyogenes (erisipela, celulitis); niños con enfermedad estreptocócica grave (fiebre reumática, glomerulonefritis).
- Aunque el microorganismo es ubicuo, hay una incidencia estacional
en las enfermedades específicas: la faringitis y la fiebre reumática o glomerulonefritis asociadas (más frecuentes en los meses fríos); pioderma y la glomerulonefritis asociada (más frecuente en los meses cálidos).

Enfermedades:

1) Infecciones supurativas

Faringitis: faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados; la linfadenopatía cervical puede ser prominente.
Escarlatina: exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y
se extiende posteriormente a las extremidades; complicación de 
faringitis estreptocócic.
Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a
pústulas; sin indicios de enfermedad sistémica.
Erisipela: infección cutánea localizada con dolor, inflamación, adenopatía y síntomas sistémicos.
Celulitis: infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos.
Fascitis necrosante: infección profunda de la piel que provoca la destrucción de capas musculares y de tejido adiposo.
Síndrome del shock tóxico estreptococia: infección multiorgánica
que remeda el síndrome del shock tóxico estafilocócico; no obstante, la mayor parte de los pacientes presentan bacteriemia e indicios de fascitis.
Otras enfermedades supurativas: se han reconocido otras infecciones,
como la septicemia puerperal, la linfangitis y la neumonía 

2) Infecciones no supurativas

Fiebre reumática: caracterizada por alteraciones inflamatorias del
corazón (pancarditis), articulaciones (desde artralgias hasta artritis), vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos.
Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales

con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.


Diagnóstico:

- La microscopía es útil en las infecciones cutáneas y de partes
blandas.
- Las pruebas antigénicas directas son útiles en el diagnóstico de la
faringitis estreptocócica, pero los resultados negativos se deben confirmar mediante cultivo.
- El cultivo es muy sensible.
- Cepas identificadas por sus resultados en la prueba de la catalasa
(negativo), reacción positiva en la prueba PYR, sensibilidad a bacitracina y presencia de antígeno específico de grupo (antígeno de grupo A).
- La prueba de ASLO es útil para confirmar la fiebre reumática y la
glomerulonefritis aguda. Si se sospecha glomerulonefritis aguda, se debe realizar también la prueba de anti-ADNasa B.

Tratamiento, control y prevención:

- La penicilina es el fármaco de elección; la eritromicina y las cefalosporinas orales se usan en pacientes alérgicos a la penicilina; se administran antibióticos antiestafilocócicos en las infecciones mixtas.
- El estado de portador orofaríngeo que ocurre después del tratamiento se puede volver a tratar; no está indicado el tratamiento en portadores asintómaticos de larga duración porque los antibióticos pueden alterar la flora protectora normal.
- En los pacientes con faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los
primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática.
- En los pacientes con historia de fiebre reumática, se debe administrar profilaxis antibiótica antes de las intervenciones (p. ej., dentales) que puedan producir bacteriemias que den lugar a endocarditis.
- Para la glomerulonefritis, no está indicado ningún tratamiento o profilaxis antibiótica específica.


S.Agalactiae (grupo B)

Fisiología y estructura:

- Cocos gramposltivos en cadenas largas.
- Anaerobio facultativo.
- b-hemolítico o no hemolítico.
- Catalasa-negativos; reacciones positivas de CAMP e hidrólisis de
hipurato (importantes pruebas de identificación).
- Clasificados en función del hidrato de carbono específico de grupo
(antígeno B) en la pared celular, específico de tipo en la cápsula y proteína de superficie (proteína C).

Patogenia e inmunidad :

Se pueden plantear las dos siguientes preguntas acerca de la enfermedad estreptocócica del grupo B: 
1) ¿por qué presentan los recién nacidos un mayor riesgo? 
2) ¿por qué se asocian algunos serotipos con una mayor frecuencia a la enfermedad?
Los anticuerpos que se desarrollan frente a los antígenos capsulares
específicos de uno de los estreptococos del grupo B son protectores, un hecho que explica en parte la predilección de este microorganismo por los neonatos. En ausencia de anticuerpos maternos, el neonato tiene riesgo de contraer la infección.
 Además, la colonización genital por estreptococos del grupo B se relaciona con mayor riesgo de parto prematuro y los niños prematuros están en situación de mayor riesgo de padecer la enfermedad.
 La eliminación de los estreptococos del grupo B requiere la participación de las rutas funcionales clásica y alternativa del complemento, sobre todo la, III y V. Como consecuencia, los niños prematuros colonizados, con valores de complemento fisiológicamente bajos o aquellos cuyos receptores para el complemento o el fragmento Fe de los anticuerpos IgG no están expuestos en los neutrófilos tienen una mayor probabilidad de diseminación sistémica del microorganismo. Por otra parte, se ha observado que los polisacáridos capsulares específicos de tipo de los estreptococos la, Ib y II poseen un residuo terminal de ácido siálico. El ácido siálico puede inhibir la activación
de la ruta alternativa de complemento, interfiriendo así en la fagocitosis de estas cepas de estreptococos del grupo B.
Los estreptococos del grupo B producen varias enzimas, como las ADNasas, hialuronidasa, neuraminidasa, proteasas, hipurasa y hemolisinas. Aunque estas enzimas son útiles en la identificación del microorganismo, se desconoce cuál es su función en la patogenia de la infección.

Virulencia:

- La capa gruesa de peptidoglucanos de la pared celular permite la
supervivencia en superficies secas.
- Polisacáridos capsulares (tipos la, III y V) inhiben la fagocitosis
mediada por el complemento.
- Las enzimas hidrolíticas pueden facilitar la destrucción tisular y la diseminación sistémica de las bacterias.

Epidemiología:

- Colonizan de forma asintomática el tracto respiratorio superior y el
tracto genitourinario.
- La mayor parte de las infecciones de los recién nacidos se adquieren
de la madre durante la gestación o en el momento del parto.
- Los neonatos tienen mayor riesgo de infección si:
1) hay rotura prematura de membranas, parto prolongado, prematurldad o enfermedad materna diseminada por estreptococos del grupo B.
2) la madre no tiene anticuerpos específicos de tipo y tiene valores bajos de complemento.
- Las mujeres con colonización genital están en riesgo de desarrollar
una sepsis posparto.
- Los hombres y las mujeres no gestantes con diabetes mellitus, cáncer
o alcoholismo tienen riesgo más elevado de padecer la enfermedad.
- No tiene incidencia estacional.

Enfermedades:

Enfermedad neonatal de comienzo precoz: en el transcurso de los
7 días siguientes al nacimiento, los neonatos infectados desarrollan signos y síntomas de neumonía, meningitis y septicemia.
Enfermedad neonatal de comienzo tardío: más de 1 semana después del nacimiento, los neonatos presentan signos y síntomas de bacteriemia con meningitis.
Infecciones en mujeres gestantes: más a menudo, se manifiestan con infecciones del aparato urinario; pueden provocar bacteriemia y complicaciones diseminadas.
Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades más frecuentes son la bacteriemia, la neumonía, las infecciones óseas y articulares y las infecciones cutáneas y de partes blandas.

Diagnóstico:

- Las pruebas antigénicas son poco sensibles.
- El cultivo utilizando un caldo de cultivo selectivo es la prueba diagnóstica de elección (como LIM).
- Los análisis basados en PCR pueden adquirirse para el reconocimiento de las mujeres embarazadas.
- Cepas identificadas por catalasa (negativa), prueba positiva de CAMP e hidrólisis de hipurato y cesión de un carbono específico de grupo (antígeno del grupo B).

Tratamiento, prevención y control:

- La penicilina G es el fármaco de elección; en los pacientes con infecciones graves se usa una combinación de penicilina y un aminoglucósido; vancomicina se emplea en los pacientes alérgicos a la penicilina.
- En los niños de alto riesgo, se administra penicilina al menos
4 horas antes del parto.
- Las vacunas conjugadas polivalentes para estimular la formación de

anticuerpos maternos se encuentran en fase de evaluación.



2) Alfa hemolitico:

S. Pneumoniae

Fisiología y estructura:
- Cocos grampositivos alargados o en «forma de lanceta» que se disponen en pares (diplococos) y en cadenas cortas.
- Anaerobio facultativo exigente desde el punto de vista nutricional.
- La mayoría de las cepas posee una cápsula externa.
- El ácido teicoico («polisacárido C») de la pared celular es rico en colina que puede reaccionar con una proteína sérica (conocida como proteína C reactiva): es una prueba diagnóstica útil en la enfermedad sistémica inflamatoria.
- Una enzima autolítica (amidasa) está presente en la pared celular. Las células viejas sufren autólisis espontánea, produciendo colonias en hoyo en el centro. La detección de estas colonias a-hemolíticas con aspecto de hoyuelo y la demostración de que estas colonias se usan cuando se exponen a la bilis son una importante prueba de identificación.

- Las bacterias se inhiben con optoquina (test de identificación útil).

Virulencia:

Colonizacion y migracion

Adhesinas proteica de superficie: se une a la celulas epiteliales.

Proteasa IgA secretora: altera la eliminacion mediada por IgA secretora.

Neumolisina:  posiblemente destrya las celulas del epitelio ciliar.

Destruccion tisular

Acido teicoico: activa la via alternativa del complemento.

Frag. peptidoglucano: activa la via alternativa del complemento.

Neumolisina: activa la via clasica del complemento.

Peroxino de H: permite al oxigeno liberado causar daño.

Fosforilcolina: se une al factor de activacion de las fosfodiesterasas, permitiendo que las bacterias entre en la celula del anfitrion.

Supervivencia a fagocitosis

Capsula

Neumolisina: suprime la actividad oxidativa fagocitica.



Epidemiología:

- La mayor parte de las infecciones están producidas por la diseminación endógena desde la nasofaringe o la orofaringe colonizadas a regiones alejadas (p. ej., pulmones, senos, oídos, sangre y meninges).
- La colonización es más elevada en niños pequeños.
- La propagación de persona a persona mediante las gotitas respiratorias es rara.
- Las personas con antecedentes de infección viral del tracto respiratorio o de otras situaciones que puedan interferir con la eliminación de las bacterias de la vía respiratoria tienen riesgo aumentado de enfermedad pulmonar.
- Los niños y los ancianos tienen riesgo de meningitis.
- Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia de células falciformes) o con esplenia funcional están en riesgo de presentar sepsis fulminante.
- Aunque el microorganismo es ubicuo, la enfermedad es más
frecuente en los meses fríos.  


Enfermedades:

Neumonía: inicio agudo con escalofríos intensos y fiebre mantenida; tos productiva con esputo teñido de sangre; consolidación lobular.
Meningitis: infección grave que afecta a las meninges y cursa con cefalea, fiebre y septicemia; elevada mortalidad y graves deficiencias necrológicas en los supervivientes.
Bacteriemia: más frecuente en pacientes aquejados de meningitis que en aquellos con neumonía, otitis media o sinusitis; septicemia fulminante en pacientes asplénicos

Diagnóstico:

- La microscopía es muy sensible, al igual que el cultivo, a no ser que
el paciente haya sido tratado con antibióticos.
- El cultivo requiere la utilización de medios enriquecidos con nutrientes (p. ej., agar sangre de carnero); el microorganismo es muy sensible a un gran número de antibióticos, por lo que el cultivo puede arrojar resultados negativos en los pacientes sometidos a un tratamiento parcial.
- Las cepas se identifican por la actividad catalasa (negativa), la sensibilidad a optoquina y la solubilidad en bilis.

Tratamiento, prevención y control:

- La penicilina es el fármaco de elección para las cepas sensibles, aunque las resistencias son cada vez más frecuentes.
- Las cefalosporinas, la eritromicina, el cloranfenicol o la vancomicina se utilizan en los pacientes alérgicos a la penicilina o para el tratamiento de las cepas a la penicilina resistentes.
- La inmunización con una vacuna conjugada de 7 serotipos se recomienda en todos los niños menores de 2 años de edad; se recomienda la administración de una vacuna polisacárida de 23 serotipos en los adultos con riesgo de adquirir la enfermedad